Hellp綜合徵臨床表現，Hellp綜合徵的發病機制

許多人患了hellp綜合徵而不自知，但患有妊娠高血壓的孕媽媽應多引起重視，那麼Hellp綜合徵臨床表現有哪些呢，Hellp綜合徵的發病機制是什麼呢，下面跟隨小編一起詳細瞭解瞭解吧~

Hellp綜合徵臨床表現

HELLP綜合徵多發生妊娠的中後期，在產前發病者佔69%，產後發病者佔31%，患者平均年齡為25歲，經產婦HELLP綜合徵發生率高於初產婦。

Hellp綜合徵其臨床表現多樣，典型的臨床表現為不適感(90%)，右上腹部疼痛(65%)，噁心、嘔吐(36%)，頭痛(31%)，視覺異常(10%)，出血(9%)及黃疸(5%)等，但少數患者高血壓、蛋白尿臨床表現不典型。

HELLP綜合徵患者的體格檢查可以沒有任何陽性體徵，但90%的孕婦有右上腹或上腹部肌緊張、輕壓痛，部分患者還可能有顯著的體重增加和水腫。

HELLP綜合徵的發生和妊娠期高血壓疾病嚴重程度無一致性關係，85%的病例存在高血壓，66%血壓升高嚴重，但仍有15%HELLP綜合徵患者無血壓升高，所以臨床上常因孕婦血壓升高不明顯而忽略本病。

HELLP綜合徵嚴重的併發症是由於凝血因子、血流動力學和肝腎功能的嚴重紊亂所致。報道HELLP綜合徵的併發症中發生DIC(21%)、胎盤早剝(16%)、急性腎衰竭(8%)、腹水(8%)、肺水腫(6%)、肝被膜下血腫(1%)、胸腔積液(1%)，常常是高母嬰病死率的主要原因；因胎盤供血供氧不足，胎盤功能減退，可導致胎兒生長受限、死胎、死產、早產，圍生兒死亡率明顯增高。

Hellp綜合徵的發病機制

HELLP綜合徵的病因和發病機制尚不清楚，其主要病理改變與妊娠期高血壓疾病相同。

有學者Martin認為HELLP綜合徵是妊娠期高血壓疾病的一種形式，但發展為HELLP綜合徵的啟動機制尚不明瞭；多數學者認為，本症是由於血小板被啟用和微血管內皮細胞受損害所致：血管內皮細胞受損，膠原組織暴露，血小板與之接觸、黏附並被啟用。

前列環素(PGI2)合成減少，血小板啟用釋放血栓素A2(TXA2)，TXA2 /PGI2比值上升，使血管進一步痙攣和血小板聚集消耗，血小板減少。由於血液黏度增加，血流緩慢，紅血球通過狹窄的微血管時破碎變形發生溶血；妊娠期高血壓疾病脂質代謝異常紅血球膜成分改變，也增加了溶血的易感性。肝臟血管痙攣，血管內皮損傷和纖維素沉積使肝竇內血流受阻，肝細胞腫脹灶性壞死，細胞內酶釋放至血迴圈導致肝酶升高。

也有研究認為，HELLP綜合徵的發生與自身免疫機制有關，可能與內皮素(ET-1)、一氧化亞氮(NO)、瘦素(Leptin)、凝血因子Ⅴ基因突變及肼苯噠嗪誘發肝損害有關，也可能與過量的固有脂肪酸氧化失調、人類內源型逆轉錄病毒基因(Syncytin)表達下降、抗磷脂抗體(α-PL)的效價升高有關係。