腎病綜合徵的臨床表現，腎病綜合徵還會引起什麼併發症

腎病綜合徵可由多種病因引起，以腎小球基膜通透性增加，表現為大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血症的一組臨床症候群。具體的臨床表現都有什麼呢？

腎病綜合徵的臨床表現

大量蛋白尿

大量蛋白尿是腎病綜合徵患者最主要的臨床表現，也是腎病綜合徵的最基本的病理生理機制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情況下，腎小球濾過膜具有分子屏障及電荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，當遠超過近曲小管回吸收量時，形成大量蛋白尿。在此基礎上，凡增加腎小球內壓力及導致高灌注、高濾過的因素（如高血壓、高蛋白飲食或大量輸注血漿蛋白）均可加重尿蛋白的排出。

低蛋白血癥

血漿白蛋白降至<30g/L。腎病綜合徵時大量白蛋白從尿中丟失，促進白蛋白肝臟代償性合成和腎小管分解的增加。當肝臟白蛋白合成增加不足以克服丟失和分解時，則出現低白蛋白血癥。此外，腎病綜合徵患者因胃腸道黏膜水腫導致飲食減退、蛋白質攝入不足、吸收不良或丟失，也是加重低白蛋白血癥的原因。
除血漿白蛋白減少外，血漿的某些免疫球蛋白（如IgG）和補體成分、抗凝及纖溶因子、金屬結合蛋白及內分泌素結合蛋白也可減少，尤其是大量蛋白尿，腎小球病理損傷嚴重和非選擇性蛋白尿時更為顯著。患者易產生感染、高凝、微量元素缺乏、內分泌紊亂和免疫功能低下等併發症。

水腫

腎病綜合徵時低白蛋白血癥、血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔內進入組織間隙，是造成腎病綜合徵水腫的基本原因。近年的研究表明，約50%患者血容量正常或增加，血漿腎素水平正常或下降，提示某些原發於腎內鈉、水瀦留因素在腎病綜合徵水腫發生機制中起一定作用。

高脂血症

腎病綜合徵合併高脂血症的原因目前尚未完全闡明。高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）濃度增加，常與低蛋白血癥並存。高膽固醇血癥主要是由於肝臟合成脂蛋白增加，但是在周圍迴圈中分解減少也起部分作用。高甘油三酯血癥則主要是由於分解代謝障礙所致，肝臟合成增加為次要因素。

腎病綜合徵的併發症

感染

通常在激素治療時無需應用抗生素預防感染，否則不但達不到預防目的，反而可能誘發真菌二重感染。一旦發現感染，應及時選用對致病菌敏感、強效且無腎毒性的抗生素積極治療，有明確感染灶者應儘快去除。嚴重感染難控制時應考慮減少或停用激素，但需視患者具體情況決定。

血栓及栓塞併發症

一般認為，當血漿白蛋白低於20g/L（特發性膜性腎病低於25g/L）時抗凝治療，抗凝藥一般應持續應用半年以上。抗凝及溶栓治療時均應避免藥物過量導致出血。

急性腎衰竭

腎病綜合徵併發急性腎衰竭如處理不當可危及生命，若及時給予正確處理，大多數患者可望恢復。

蛋白質及脂肪代謝紊亂

在腎病綜合徵緩解前常難以完全糾正代謝紊亂，但應調整飲食中蛋白和脂肪的量和結構，力爭將代謝紊亂的影響減少到最低限度。目前，不少藥物可用於治療蛋白質及脂肪代謝紊亂。腎病綜合徵緩解後高脂血症可自然緩解，則無需繼續藥物治療。